Studopediya

КАТЕГОРИИ:


Астрономия- (809) Биология- (7483) Биотехнологии- (1457) Военное дело- (14632) Высокие технологии- (1363) География- (913) Геология- (1438) Государство- (451) Демография- (1065) Дом- (47672) Журналистика и СМИ- (912) Изобретательство- (14524) Иностранные языки- (4268) Информатика- (17799) Искусство- (1338) История- (13644) Компьютеры- (11121) Косметика- (55) Кулинария- (373) Культура- (8427) Лингвистика- (374) Литература- (1642) Маркетинг- (23702) Математика- (16968) Машиностроение- (1700) Медицина- (12668) Менеджмент- (24684) Механика- (15423) Науковедение- (506) Образование- (11852) Охрана труда- (3308) Педагогика- (5571) П Arhitektura- (3434) Astronomiya- (809) Biologiya- (7483) Biotehnologii- (1457) Военно дело (14632) Висока технологиите (1363) Geografiya- (913) Geologiya- (1438) на държавата (451) Demografiya- ( 1065) Къщи- (47672) журналистика и SMI- (912) Izobretatelstvo- (14524) на външните >(4268) Informatika- (17799) Iskusstvo- (1338) История- (13644) Компютри- (11121) Kosmetika- (55) Kulinariya- (373) култура (8427) Lingvistika- (374) Literatura- (1642) маркетинг-(23,702) Matematika- (16,968) инженерно (1700) медицина-(12,668) Management- (24,684) Mehanika- (15423) Naukovedenie- (506) образование-(11,852) защита truda- (3308) Pedagogika- (5571) п Политика- (7869) Право- (5454) Приборостроение- (1369) Программирование- (2801) Производство- (97182) Промышленность- (8706) Психология- (18388) Религия- (3217) Связь- (10668) Сельское хозяйство- (299) Социология- (6455) Спорт- (42831) Строительство- (4793) Торговля- (5050) Транспорт- (2929) Туризм- (1568) Физика- (3942) Философия- (17015) Финансы- (26596) Химия- (22929) Экология- (12095) Экономика- (9961) Электроника- (8441) Электротехника- (4623) Энергетика- (12629) Юриспруденция- (1492) Ядерная техника- (1748) oligrafiya- (1312) Politika- (7869) Лево- (5454) Priborostroenie- (1369) Programmirovanie- (2801) производствено (97182) от промишлеността (8706) Psihologiya- (18,388) Religiya- (3217) с комуникацията (10668) Agriculture- (299) Sotsiologiya- (6455) спортно-(42,831) Изграждане, (4793) Torgovlya- (5050) превозът (2929) Turizm- (1568) физик (3942) Filosofiya- (17015) Finansy- (26596 ) химия (22929) Ekologiya- (12095) Ekonomika- (9961) Telephones- (8441) Elektrotehnika- (4623) Мощност инженерно (12629) Yurisprudentsiya- (1492) ядрена technics- (1748)

Immunodeficiency клетъчен произход




За да се различава Т-клетъчни имунодефицитни и фагоцитни компоненти на имунитет.

Имунодефицитни T -kletochnogo връзка

Тъй хуморални имунни отговори зависят от Т-функции имунитет, Т-клетъчен имунен дефицит, придружено от нарушения в състава на хуморалния имунитет и в крайна сметка води до комбиниран дефицит на всички части на имунологична реактивност. Имунодефицитни Т-клетъчна връзка изглеждат значително нарушена пролиферация, диференциация и функция на Т-лимфоцити в повечето случаи придружени от нарушение на синтез вторично антитяло. Т-клетъчни имунодефицитни могат да произтекат от генетични дефекти в тимуса и / или структурни и архитектурен физиологията на Т-лимфоцити, както и HLA-наследствени заболявания система. Чрез имунодефицитни Т-клетъчен компонент включват, например, тежка комбинирана имунна недостатъчност, наследствена атаксия-, синдроми на Di Dzhordzhi и синдром на Wiskott-Aldrich, хронична гранулоцитна заболяване, дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, синдроми Shediaka-Higashi, Yaw "ленив" левкоцити левкоцитите дефицит сцепление.

● тежка комбинирана имунна недостатъчност (SCID). Най-дълбоката дефицит на клетъчния имунитет при деца с SCID, в които най-много ранна възраст има тежки рецидивиращи инфекции. Основната разлика SCID други имунодефицитни е силно полиморфна гама от инфекциозни агенти, участващи в развитието на SCID-свързана патология, и много широк спектър на клетъчната имунопатология, а именно: кръвта и лимфните пациенти с SCID съдържа много малко лимфоцити (фагоцитната и цитотоксични потенциали на имунни клетки намалени до минимум); тимус е ембрионална структура, с стволови клетки лимфопоеза просто не са на разположение, както и тимуса, разбира се, не се полагаха го зрели статус лимфоидни органи. В повечето случаи SCID дефект, причинен от Х-свързан ген, кодиращ γ-веригата на рецептора на IL-2, и следователно лимфоидна стволови клетки не може да получава сигнали, необходими за преобразуването и последващо диференциране в зрели Т-лимфоцити. В други случаи, SCID свързани с дефекти в автозомни рецесивни гени (главно в гените, кодиращи ензими на пурин метаболизъм - пурин нуклеозид фосфорилаза и аденозин деаминаза).

● Наследствен Атаксия-телангиектазия се предава като автозомно рецесивен черта свързани с хромозомни прекъсвания в гените, кодиращи функционално важните експресионните продукти на две популации на лимфоцити - семейни продукти Т-клетъчни рецептори в Т-лимфоцити и тежки имуноглобулинови вериги - в В-лимфоцити , Деца с тази форма на имуннапатология на възраст от една и половина години развиващите тежки рецидивиращи инфекции, има нарушения на движението, както и в продължение на 6 години в разработването на телеангиектазии на конюнктивата и кожата.



● синдром Di Dzhordzhi, както и като SCID, свързана с вродени заболявания на тимуса в ембрионален период на развитие. Въз основа на патогенезата само знам точно какво да се покачва синдром води sochetannyj дефекти в развитието на две органи (тимуса и паращитовидните жлези), с произход от трети и четвърти торбички фаринкса.

● синдром на Wiskott-Aldrich - свързан с X-свързана имунна недостатъчност при момчетата, има уникален дефицит на Т-клетки - разстройства на цитоскелета на Т-лимфоцити - и комбинирани аномалии на В-клетъчната функция - тежки дисбаланси в състава на серумните имуноглобулини.

имунодефицитни клетката може да бъде и резултат от функционална недостатъчност фагоцитната система и / или цитотоксичност механизми свръхчувствителни към пиогенни микроорганизми и вирусен или туморна инвазия.

Фагоцитната имунодефицити сочат

Нарушенията на фагоцитната активност, имащи плеиотропичен характер, са, като правило, за развитието на тежки бактериални инфекции, защото е фагоцитите предоставят на първата линия на защита - "бастион на" не-специфични имунни механизми. Най-често срещаните форми на патология фагоцитоза включват:

хронична гранулоцитна болест, причинена от респираторен взрив в неутрофили и макрофаги;

дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа като подобен патогенеза предишния болест;

синдром и Yaw Shediaka-Higashi, патогенеза на които е известно;

синдром "лениви" левкоцити, основаващи се на - разстройства хемотаксис на левкоцити и придружени от тежки рецидивиращи бактериални инфекции;

левкоцит синдром на дефицит на адхезия, което се отличава е липсата на фагоцитите мембранни протеини интегрини, следователно фагоцитите не могат да участват в локализиране въвеждането на инфекциозен агент и по този начин да се противопоставят на развитието на възпалителни процеси.

Имунодефицити като част от механизмите на цитотоксичност

В момента класирането на тези форми на имунна недостатъчност е все още в процес на разработване.





; Дата на добавяне: 04.06.2015; ; Отзиви: 71; Нарушаването на авторски права? ;


Ние ценим Вашето мнение! Беше ли полезна публикува материал? Да | не



ТЪРСЕНЕ:


Вижте също:



zdes-stroika.ru - Studopediya (2013 - 2017) на година. Не е авторът на материала, и предоставя на студентите възможност за безплатно обучение и употреба! Най-новото допълнение , Ал IP: 66.102.9.22
Page генерирана за: 0.053 сек.