Studopediya

КАТЕГОРИЯ:


Астрономия- (809) Биология- (7483) Биотехнологии- (1457) Военное дело- (14632) Высокие технологии- (1363) География- (913) Геология- (1438) Государство- (451) Демография- (1065) Дом- (47672) Журналистика и СМИ- (912) Изобретательство- (14524) Иностранные языки- (4268) Информатика- (17799) Искусство- (1338) История- (13644) Компьютеры- (11121) Косметика- (55) Кулинария- (373) Культура- (8427) Лингвистика- (374) Литература- (1642) Маркетинг- (23702) Математика- (16968) Машиностроение- (1700) Медицина- (12668) Менеджмент- (24684) Механика- (15423) Науковедение- (506) Образование- (11852) Охрана труда- (3308) Педагогика- (5571) Полиграфия- (1312) Политика- (7869) Право- (5454) Приборостроение- (1369) Программирование- (2801) Производство- (97182) Промышленность- (8706) Психология- (18388) Религия- (3217) Связь- (10668) Сельское хозяйство- (299) Социология- (6455) Спорт- (42831) Строительство- (4793) Торговля- (5050) Транспорт- (2929) Туризм- (1568) Физика- (3942) Философия- (17015) Финансы- (26596) Химия- (22929) Экология- (12095) Экономика- (9961) Электроника- (8441) Электротехника- (4623) Энергетика- (12629) Юриспруденция- (1492) Ядерная техника- (1748) Arhitektura- (3434) Astronomiya- (809) Biologiya- (7483) Biotehnologii- (1457) Военни бизнесмен (14632) Висока technologies- (1363) Geografiya- (913) Geologiya- (1438) на държавата (451) Demografiya- ( 1065) Къща- (47672) журналистика и смирен (912) Izobretatelstvo- (14524) външен >(4268) Informatika- (17799) Iskusstvo- (1338) историята е (13644) Компютри- (11,121) Kosmetika- (55) Kulinariya- (373) културата е (8427) Lingvistika- (374) Literatura- (1642) маркетинг-(23702) математиците на (16968) Механична инженерно (1700) медицина-(12668) Management- (24684) Mehanika- (15423) Naukovedenie- (506) образователна (11852) truda- сигурност (3308) Pedagogika- (5571) Poligrafiya- (1312) Politika- (7869) Лево- (5454) Priborostroenie- (1369) Programmirovanie- (2801) производствено (97 182 ) индустрия- (8706) Psihologiya- (18388) Religiya- (3217) Svyaz (10668) Agriculture- (299) Sotsiologiya- (6455) на (42831) спортист строително (4793) Torgovlya- (5050) транспорт ( 2929) Turizm- (1568) физик (3942) Filosofiya- (17015) Finansy- (26596) химия (22929) Ekologiya- (12095) Ekonomika- (9961) Electronics- (8441) Elektrotehnika- (4623) Мощност инженерно ( 12629) Yurisprudentsiya- (1492) ядрена technics- (1748)

Хронична бъбречна недостатъчност




Хронична бъбречна недостатъчност - синдром, който се развива в

постепенното унищожаване nefroyaov за всяко прогресивно бъбречно заболяване.

Хронична честота бъбречна nedostatochnosti'kolebletsya в различни страни от 100 до 600

дела на населението 1 милион. за възрастни.

Синдромът, която се развива, когато HGSH, се нарича "уремия" ( "mochekrovie"), като неговата

тогава единственият известен причината е прекомерното натрупване на кръв в норма-ekskretirue Mykh

бъбрек урея и други вещества. Въпреки това, той по-късно стана известно, и други важни функции на бъбреците -

метаболитни и ендокринни, също са нарушени. Въпреки това, терминът "уремия" запазва

стойността си и под него се разбере всички прояви на бъбречна недостатъчност, независимо от

механизмът на тяхното развитие.

В миналото най-често срещаната етиологичен фактор е описан от държавната

гломерулонефрит. Кой дойде при диабет предната и хипертония. обаче

първично бъбречно заболяване - хроничен пиелонефрит, бъбречни polypussycats-тоз и други аномалии

развитие, и нефропатия при системни заболявания на съединителната тъкан - също

най-честите причини за хронична бъбречна недостатъчност при хората в трудоспособна възраст. В напреднала възраст и старческа възраст

бъбречна недостатъчност е крайният резултат на атеросклероза и исхемична нефропатия, хипертонична

болест, подагра. При деца, основната причина за хронична бъбречна недостатъчност - и наследствено

вродено заболяване на бъбреците: oksatsiloz, цистинозата, Алпорт синдром, с реф самостоятелна нефропатия. причината

бъбречна интерстициален нефрит може да бъде причинен от лекарство

етиология (НСПВС, златни препарати), урологични заболявания, придружени от обструкция

пикочните пътища (уролитиаза, аденом на простатата, тумор).

Патогенеза. Според съвременните концепции, ВДС не се развива на фона на намаляване на функция

всички нефрони; има известно унищожаване на нефрони във фонов режим на нормална или повишена компенсаторна

други функции. В ранните етапи на гломерулната филтрация се редуцира до 35-50% от

стандарти, бъбречна функция не е засегната. Има само намаляване на тяхната функционална резерв, т.е.

способността на организма да реагира на увеличаване на функцията на товара (филтър печалба). Във връзка с

намалена бъбречна паренхим е увеличение функция на останалите гломерулите,

повишаване на тяхната перфузия (хиперфилтрация), което води до intraglomerular хипертония. хиперфилтрация

87

предоставена от ангиотензин-зависима печалба тон еферентните Ал terioly с по-малко

аферентните гломерулни артериоли спазми, в резултат на ефективно филтриране



налягането в гломерулите увеличава. Устойчиви хиперфилтрация с хипертония сложно intraglomerular

гломеруларна хипертрофия с тяхното увреждане и последващо склероза. За известно време,

такова обезщетение е ефективна, но постепенно се наблюдава намаление на гломерулната филтрация.

Тежестта на уремия на броя на нефрони са загубени и на темпа на загуба.

Когато скоростта на гломерулна филтрация се намалява до 20-35% от нормата, е налице

azotovydelitelnoy функция намаление. Уремия се развива, когато скоростта на CF е по-малко от 20%

от нормалното. На този етап, е налице необратима загуба на нефрони.

Когато GFR се намалява и филтруване на разтворени вещества; с намаляване на отделянето на урина

Това е тяхното натрупване в кръвната плазма. По този начин, когато се рязък спад на GFR увеличава в плазмата

фосфат концентрация, урати, калий и водород, поради засилването на тяхната тубулна секреция,

намаляване реабсорбция като GFR пада. Но концентрацията на натриев хлорид остава нормална

дори и в крайна бъбречна недостатъчност поради изключително стабилни компенсаторни механизми.

През есента на GFR също се развива izostenuriya - същото осмоларитета на урината и плазмата,

която се проявява намаляване монотонност и урина специфично тегло. Това се дължи на намалението

способността за концентрация нефрони поради различни причини: увеличаване екскретират

броят на осмотично активни вещества, придружен osmodiurezom; заболявания на кръвта

тръбна мебел, морфологични промени тук; десенсибилизация на отдалечената

тръбичка за антидиуретичен хормон.

Когато гломерулна филтрация спад под 15 мл / мин и намаляване до 600 дневно диуреза

мл при пациенти с значително увеличение в концентрацията на калий в кръвния серум на повече от 5 ммол / л. В някои

случаи на хиперкалиемия не е пропорционално на степента на гломерулната филтрация. Това се дължи на нарушение на

производството на алдостерон. Тази ситуация възниква при пациенти с диабетна нефрит-patiey,

тубулоинтерстициалните болести, ако са повредени юкстагломеруларния апарат на бъбреците.

Известно е, че бъбреците играе важна роля в регулирането на метаболизма на калций и фосфор. В бъбреците,

Витамин D се превръща във формата aktinuyu digidrooksivitamina D регулира усвояването на калций в

черво. Когато спад CRF по интензитет хидрокси-ция на витамин D води до нарушаване

абсорбируемост на калций в червата, като нарушена бъбречна способността да отделят

фосфор. Пациентите са намерени да имат повишени нива на плазмен неорганична намаляване фосфор

съдържание на калций в него.

Хипокалцемия стимулира производството на паратироиден хормон с някои компенсаторни

увеличи съдържанието на калций. В някои случаи, свръхпродукция на РТН води до хиперплазия

па raschitovidnyh жлези, за развитието на вторичен хиперпаратиреоидизъм с високи нива на паратхормон,

причинявайки костна деминерализация.

С рязък спад на бъбречната функция при пациенти с нарушена киселинно-алкалния баланс

кръв и метаболитна ацидоза настъпва, което е особено изразено при намаляване на скоростта

скорост на гломерулна филтрация под 20 мл / мин. Развитието на ацидоза е причинено главно от нарушение

бикарбонат реабсорбция в бъбречните каналчета.

Неразделна характеристика на хронично бъбречно заболяване е анемия.

Анемичен синдром при пациенти с бъбречна недостатъчност е polietiologic

състояние, свързано с намалена продукция на еритропоетин в бъбреците, високи нива на инхибитори

еритропоезата, интраваскуларна хемолиза, с липса на желязо в диетата, загубата на кръв по време на

хемодиализа и често събиране на кръв за анализ. Сравнително наскоро поясни

че пациенти с бъбречна недостатъчност развива дефицит реално желязо, свързано с

малабсорбция на желязо в тънките черва, което е специфичен дефект уремичен.

Интоксикация с хронична бъбречна недостатъчност е свързана с натрупването на продукти

споделяне, които са слабо отделя през бъбреците. Към днешна дата, няма създаден което изрично

токсични вещества са в бъбречна недостатъчност. Доскоро се смяташе, че

интоксикация е свързано със забавяне на кръвната урея и креатинин, но последващите изследвания не са

Ние потвърди това предположение. През последните години ролята обсъдени токсични феноли и т.н.

наречени центъра молекули, сред които са полипептиди, хормони и други липопротеини

вещество. Въпреки убедителните доказателства за токсичността на средните молекули и тяхната роля в патогенезата на

бъбречна недостатъчност остава недостатъчно ясни.

Характерна особеност на хронична бъбречна недостатъчност е появата на DIC

синдром, при което се наблюдава тромбоцитопения, нарушения кървене.

Точката на спусъка за активиране на кръвосъсирването е наличието на хронична бъбречна недостатъчност при пациенти имунни

комплекси в кръвта, инфекция, циркулаторни нарушения.

88

Особено хронична бъбречна недостатъчност е, че тази патология е

непрекъснато напредва и самоподдържаща се система. Дори в отсъствието на обостряне

заболяване, което причинява хронична бъбречна недостатъчност, скорост на гломерулна филтрация е постоянно намалява, което води до увеличаване на

креатинин и анемия. Прогресирането на бъбречната недостатъчност зависи от склероза на скоростта

бъбречна паренхим и решени етиология и първоначалната дейност на бъбречно заболяване. най-много

бързо прогресивна бъбречна недостатъчност с активен лупусен нефрит, и диабетна

амилоид нефропатия, бавно - в хроничен пиелонефрит, поликистоза, подагрен

нефропатия.

В момента, придават голямо значение на неспецифични механизми

прогресиране на заболяването. Сред тях най-голямо значение са: протеинурия, хиперлипидемия,

hypersurface-ratireoz, активиране на ренин-ангиотензин-алдостерон, увеличаване на храната натоварване

протеин и фосфор, хипертония.

Морфологични промени в бъбреците с тежко хронично бъбречно

слабо представения Fibroplastic променя с подмяна на функциониране

нефрони съединителната тъкан хипертрофия на останалите нефроните и загуба на морфологично

характеристики на първичен процес.

Класификация на хронична бъбречна недостатъчност, съгласно МКБ-10 е свързана с

позиция N18.

N18 - Хронична бъбречна недостатъчност:

- Дифузен склерозиращ гломерулонефрит.

- Хронична уремия.

N18.0 - краен стадий на бъбречно заболяване.

N18.8 - Други прояви на хронична бъбречна недостатъчност.

N18.9 - хронична бъбречна недостатъчност, неуточнена.

Съветските автори са предложени редица класификации. Така че според класификацията

EM Tareeva (1972), хронична бъбречна недостатъчност се разделя на два периода:

- Срок на изплащане - сравнително слаби симптоми, когато, въпреки рязко

намалена бъбречна функция (KF 30-10 мл / мин) и относително голям брой азотемия, пациентите

често дълго запазват задоволително здравословно състояние и работоспособността;

- Терминал фаза се характеризира с увеличение дистрофия, влошаване анемия,

хипертония, конгестивна сърдечна недостатъчност.

Това разделение е оправдано поради терапевтика и тактиката: в първата фаза

основните методи на лечение е консервативна терапия, която позволява в някои

прогресия спре в рамките на уремия, крайната фаза изисква подмяна

терапия - extrarenal пречистване (хемодиализа, перитонеална диализа) или трансплантация на бъбрек.

От другите домашни класификации трябва да се нарича класификация SI. Ryabov и др.

(1976), които са разпределени в съответствие с етап 3 CKD:

I - латентен (серумен креатинин по-малко от 0, 18 ммол / л, KF-висока от 50%

дължи);

II- azotemicheskaya (ниво на креатинина от 0.19 до 0.71 ммол / л, KF 50-10% от предвидения);

III - уремичен (креатинин от 0.72 мг / дл или по-висока, CF 10% или по-малко от дължимата).

Всеки етап е от своя страна разделя на две фази и Б. -А

Според тежестта на хронична бъбречна недостатъчност М. J. Ратнър и др. (1977) разделяй

CRF в четири степени на базата на нивото на серумния креатинин:

1 степен - 170,0-440,0 ммол / л;

2 степен -441,0-880 ммол / л;

3 степен - 881,0-1320 ммол / л;

4-та степен - над 1320 мол / л.

В момента има само един обединен подход за оценка на тежестта

бъбречно заболяване и бъбречна функция, както и общия принцип за лечение на тези пациенти, което е

приети "Насоки за хронично бъбречно заболяване" (2000 г., група от експерти - Инициатива

Качествена диализа съкращение докове, САЩ). Като се има предвид необходимостта от разработване на обща

терапевтични подходи, естеството на които се определя до голяма степен от стадия на заболяването,

предложената класификация на всички етапи от хронично бъбречно заболяване, което е

едновременно класификация и хронична бъбречна недостатъчност.

В съответствие с тази класификация разграничава 5 етапа на тежест на всяко хронично заболяване

бъбрек:

Етап 1 - включва всички случаи, когато хронично бъбречно заболяване се проявява чрез всеки

на знаците със запазена бъбречна функция (GFR> 90 мл / мин / 1,73 m2);

89

2-ри етап - диагностицира, когато симптомите са придружени от лек спад в нефропатия

бъбречно увреждане (GFR 60-89 мл / мин / 1,73 m2);

3-ти етап - заяви при умерено понижаване на GFR - до 30-59 мл / мин / 1,73 m2;

4-ти етап - означава тежко увреждане на бъбречната функция -SKF 15-29 мл / мин / 1, 73 m2;

5-ти етап - съответстваща на ESRD (GFR <15 мл / мин / 1,73 m2 или лечение

диализа).

В действителност, 2, 3, 4 и 5 е стъпка на CRF.

Индикаторът на скоростта на гломерулната филтрация на 90 мл / мин, авторите прие "Препоръките ..."

долната граница на нормата. Съответно случаите, когато SF е в диапазона 60-89

мл / мин, и никакви признаци на увреждане на бъбреците, са представени само като намаляването на гломерулна

филтруване. Според доковете, в момента няма причина да ги разглеждаме като хронична

бъбречно заболяване. Такова намаляване на изолиран CF е характерно за бебета и възрастни хора и

обикновено се счита за на нормата. В същото време, обаче, трябва да се има предвид, че намаляването на КФ

По-стари морфологично съответствие с картината на глобална глумерулосклероза и кортикална атрофия.

Клиничните прояви на хронична бъбречна недостатъчност, независимо от причината,

заболявания показват до синдроми, тежестта на която се определя от етап

процес.

Характерният вид на пациента с бъбречна недостатъчност: суха бледо жълтеникав

със следи от надраскване на кожата, подпухналост на лицето, подуване под очите, миризмата на амоняк от устата, честа, дълбока

дишане. Това условие се развива само в краен етап от развитието на болестта

уремия.

Естествено появата на синдром течност претоварване причинена от натрупването на излишък

вода в кръвния поток. С намаляване на осмоларността на кръвта течността започва да се простира отвъд

кръвта и се натрупва в тъканите. Натрупване на вода води до увеличаване на натиска върху

сърцето, сърдечна недостатъчност насърчава, повишаване на телесното тегло, отоци,

течност в кухините. Дълго време количеството течност се отстранява от организма

Достатъчно е да се поддържат стабилно равновесие на водата, т. За. Намаляването филтриране в CRF

придружено от значително нарушение на реабсорбция. Поради факта, че останалите нефроните трябва

изход на минута е много по-разтворими вещества, увеличава обема на отделената урина.

Развиваща полиурия съчетано с никтурия - разпространението на нощна урина на ден -

са ранни признаци на нововъзникващите HNP. Според продължителността на никтурия може да се съди

продължителността на наличието на хронична бъбречна недостатъчност.

Намаляването на количеството на отделената урина е маркиран със скорост на гломерулна филтрация под 10 мл / мин.

В ранния стадий на хронична бъбречна недостатъчност poliuricheskuyu хипокалиемия може да се развие в резултат на

повишена разпределение на калий, дължащо се полиурия. Тя насърчава развитието на хипокалиемия недостатък

калиев хранителен прием, използването на диуретици. Клинични признаци на хипокалиемия

Те са мускулести и обща слабост, умора, хиповентилация, задух, конвулсии, намалява

кръвно налягане, различни сърдечни аритмии и проводимост. хипокалиемия причини

характерни промени в електрокардиограмата, които се появяват, когато съдържанието на калий в плазмата от 2.7

ммол / л или по-долу.

Основните промени в електрокардиограмата с хипокалиемия се компенсират по-долу

ST сегмент контури, сплескване на Т вълната, увеличаване на U-вълна, удължаването на Т. интервал Когато съдържанието

калий в плазмата на по-малко от 1.8 ммол може да настъпи парализа на дихателните мускули / L, стомашно-жлеб

тракт.

Развитието на хиперкалиемия при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност допринесе

присъединили инфекция, повишена температура, травма, хемолиза, получаващи калий-съхраняващи диуретици,

назначаване на хепарин, ацидоза.

Клинично хиперкалиемия се появи слаб, приглушени тонове и нарушения

сърдечната честота, чревни спазми.

Концентрацията в кръвта в рамките на 7.5 мг / дл се счита за опасно за живота, и когато Content

калиев 8 ммол / л или повече набори вазодилатация, кръвното налягане пада, аритмии, придобити

животозастрашаващ характер, сърцето спира в диастола.

Когато съдържанието на калий в плазмата от около 6 ммол / л, включени в електрокардиограмата

признаци на хиперкалиемия: висока посочиха, тесни Т вълни и скъсяване на Т. на интервал

По-висока степен на хиперкалиемия (калий ниво над 7 ммол / л) се простира сложни QRS,

T вълната става по-ниска записана сегмент депресия T.

Нивото на калций обикновено 2,0-2,7 ммол / л, фосфор 0.9-1.5 ммол / л. хипокалцемия

хиперфосфатемия и записва с намаляване на скоростта на гломерулната филтрация на 25 мл / мин

90

по-долу. Тежка хипокалцемия до 1.6-1.7 ммол / л се наблюдава при скорост на редукция

скорост на гломерулна филтрация на по-малко от 10 мл / мин.

Клинично, нарушения на калциевия метаболизъм, фосфор проявяват промени в костната

система: остеомалация, остеопороза, метастатични калцификати във вътрешните органи, мек

тъкан в ставите и периферните артерии. Понякога gipokaltsie миа води до развитието на припадъци.

Неразделна характеристика на CKD е анемия. Анемията се характеризира с normocytosis

и normohromiey, открити в по-голямата част от пациентите с намаляване на скоростта на гломерулната филтрация нагоре

30 мл / мин, и увеличаване на плазмения креатинин 350 umol / L. На нивото на креатинина 700 umol / L

анемия открити при всички пациенти и степента на неговата тежест корелира добре с общото тегло на

състоянието на пациента. Дълбока анемия е придружена от задух, тахикардия, сърдечна

недостатъчност. Кръвните изследвания по-често се срещат левкопения, скорост на утаяване на еритроцитите често се увеличава до 60-80

мм / ч.

Както вече бе споменато, с рязко намаляване на бъбречната функция при пациент, който е нарушен киселина

алкалния баланс на кръвта и развие метаболитна ацидоза. Умерен ацидоза клинично нищо

не се прояви, в тежка ацидоза при пациент появява кусмаулово дишане.

Симптомите на отравяне включват слабост, загуба на апетит, гадене, повръщане, главоболие

болка, разстройства на паметта, съня и други симптоми на енцефалопатия.

Хипертонията е една от основните характеристики на хронична бъбречна недостатъчност, разкри почти

Всички пациенти, достигайки 85-90% в стадий на бъбречно заболяване. Нормотензивни-ми

оставяйки само тези пациенти, които страдат от solteryayuschimi бъбречно заболяване. артериален

Хипертонията е упорит и трудно за лечение. Развитие на хипертония Ускорява

прогресирането на бъбречното заболяване, утежнява развитието на застойна сърдечна недостатъчност.

Тази разпоредба е установена нужда от непрекъснато лечение на хипертония, когато нивото на кръвната

Налягане по-голямо от 140/90 mm Hg. Чл., Намаляване на стойността на до 120/80 mm Hg. Чл. за целите на спиране

темпа на развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Класическите прояви на краен стадий на бъбречна недостатъчност - уремия са

сърбеж и полиневропатия. Развитие этих симптомов связывают с повреждением сосудов нервных

стволов. В основе этих повреждений, по-видимому, лежат иммун-нокомплексные процессы. С помощью

специальных методик поли-нейропатия выявляется практически у всех больных с терминальной почечной

недостаточностью, клиника полинейропатии обнаруживается у 30-50% больных. Полинейропатии

сопровождаются появлением парастезий, болями в мышцах, нарушениями походки, атрофией мышц.

ДВС-синдром при почечной недостаточности носит рецидивирующий характер и

сопровождается появлением носовых и десне-вых кровотечений, синяков на коже, гематом в местах

инъекций, кровотечениями из желудочно-кишечного тракта, маточными кровотечениями. Одновременно

наблюдаются изменения микроциркуляции с нарушением функции печени, легких, сердца и

тромботические осложнения (тромбозы игл, катетеров, артериовенозных шунтов, фистул). Тяжесть ДВС-

синдрома прямо коррелирует с выраженностью почечной недостаточности и наиболее выражена в

терминальной стадии.

При хронической почечной недостаточности выявляются различные поражения легких. При

терминальной ХПН на рентгенограмме легких можно увидеть значительное усиление легочного рисунка в

виде характерной бабочки «водяное легкое». Причина подобной картины - интерстициальный отек

легочной ткани, проявляющий себя нарастанием дыхательной недостаточности. Застойные явления в

легких, нарушения микроциркуляции способствуют развитию у больных пневмоний, которые обычно

трудни за лечение. В допълнение, при хронична бъбречна недостатъчност често се наблюдава развитието на сухо или излив

плеврит, обикновено с развитието на перикардит. Допринася за това присъствието на пациенти със застойна

сърдечна недостатъчност.

В крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се развива перикардит,

че преди въвеждането на хемодиализа програма, той е смятан за беден прогностичен знак -

"Uremika смърт звън." Продължителността на живота на пациентите, не превишава 2-16 дни. уремичен

Перикардит е влакнест, серозен, влакнести, хеморагичен и може да доведе до тампонада

сърце. Клиничната картина на влакнест перикардит оскъдни, не винаги е придружен от болка,

Тя признава главно перикарден шум триене. Перикардит, причинени преди лечение

хемодиализа обикновено е лечимо и бързо позволено. Въпреки това, 14% от пациентите, подложени на

хемодиализа, разработени т.нар диализа перикардитът. Това перикардит е склонна към продължителен

поток, придружен от силна болка, укрепва сърдечната недостатъчност,

Това води до сърдечна аритмия. Най-сериозното усложнение на диализа перикардит

на перикарден излив и сърдечна тампонада. Причината за хеморагичен перикарден излив

Вярвам, нарушения в кръвосъсирването, в уремия, и ефектът от непряк heparinization

антикоагуланти.

91

В бъбречна недостатъчност често се появяват инфекциозни усложнения, включително

пневмония, сепсис, туберкулоза. сепсисни пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с продължителен курс

бавно увеличаване на симптомите. Някои от пациентите по време на сепсис се усложнява от развитието на

инфекциозно-токсичен шок с тежка хипотония. Туберкулозата при бъбречна недостатъчност

атипична, диагноза често се извършва чрез определяне на нивото на циркулиращия

антитела и антигени на Mycobacterium туберкулоза полимеразна верижна реакция.

Диагностика на хронична бъбречна недостатъчност. Основната стойност при диагностицирането на хронична бъбречна недостатъчност

Трябва лабораторни методи. Най-информативен и лесен за изпълнение относителна плътност

Урината и креатинин в кръвта.

Относителната плътност на урина в проба от Zimnitsky варира от 1,010 до 1,025 гр / л

прием на течности 1.5-2.0 литра на ден. Относителната плътност на урина 1.020 гр / л и по-горе

Това предполага запазването на всички предварително нарушава концентрацията на бъбречната функция. при

CRF изразена относителна плътност на урината намалява до 1,004-1,011 г / л, дори ако дневната

количеството на урината е 400-500 мл. В напреднал процес на относителната плътност на урината

Той остава постоянно в диапазона 1,003-1,005 г / л. Намаляването на относителната плътност на урина, свързано с

намаляване отделянето на урея 1-2 грама / ден (обикновено 15-40 грама / ден) и креатинин 0,12-0,24 г (в

размер на 1-2 г / ден). Трябва да се има предвид, че наличието на захар и протеини може да се увеличи неговата плътност:

всеки 1 г захар - 0,004 гр / л и 3 грама протеин на литър-1 при 0,001 гр / л.

Силно информативни показатели на функционалната способност на бъбреците са на едно ниво

серумния креатинин и скорост на гломерулна филтрация. Тъй като нивото на креатинин

серум зависи малко от естеството на храна, протеин катаболизъм и физическата активност, съдържанието на

неговата сравнително azotovydelitelnoy бъбречна функция. нормалната концентрация на креатинин

серум е 45-120 ммол / л за мъже и 45-100 ммол / л за жените. Тъй креатинин

изолира чрез филтриране в гломерулите и е почти реабсорбира в тубулите, в кабинета си

кръв и урина се използва за определяне на скоростта на гломерулна филтрация (клирънс

ендогенен креатинин). Определянето се извършва с помощта на 24 часа събиране на урина или

двучасов период след натоварването на вода (500-700 мл) срещу диуреза 1,5-2,5 мл / мин. При тези условия

креатининов клирънс е най-надеждно отразява стойността на гломерулна филтрация. Нормалната скорост

Гломерулна филтрация е 80-120 мл / мин. Креатининов клирънс се изчислява, както следва:

C = Cru / CrpxK

където: C - креатининов клирънс;

Cr "- концентрацията на креатинин в урината;

Ap - креатинин концентрация в плазмата;

K - диуреза минута (мл / мин).

В момента, в съответствие с препоръките на Европейския (2004 г.) в клиничната практика

изчисление на скоростта на гломерулната филтрация се произвежда от Cockcroft и Gault (1976) във връзка с

повишаване на креатинина секреция от проксималната тръба в условията на хронично бъбречно

недостатъчност и възможността за грешки при изчисляване на креатининовия клирънс:

За мъжете: CF = (140 - възраст) х м / х 814 CGY

За жените: CF = (140-възраст) XM х 0,85 / 814 hSgr

където KF - скорост на гломерулна филтрация;

концентрация Sgr- плазмен креатинин (мол / л);

м - телесно тегло (кг).

процент на жените стойност KF 10-15 мл / мин, по-малко от мъжете. След 40 години

увеличаване на възрастта на скоростта на гломерулна филтрация се намалява с около 1% годишно.

С високо протеин прием с храна в съдържанието на урея в кръвта може да се увеличи и

здрави хора, но за кратко време и не е от значение. Повишено ниво на урея

наблюдавана при разпадането на протеини, причинени от инфекциозни заболявания, по-тежки операции,

изгаряния, чрез ограничаване на приема на течности, когато дехидратация поради диария или

повръщане.

Ако бъбречната функция на постоянно нарастване на концентрацията на креатинин и урея

кръвта се наблюдава при намаляване на скоростта на гломерулната филтрация на 30-40 мл / мин. там

определена кореспонденция между нивото на серумния креатинин и урея серум. приблизително

можем да предположим, че на нивото на уреята 16.7 ммол / л креатинин цифри са 250-350

мол / л, при концентрация от 25,0-30,0 ммол / л креатинин се повишава до 440-620 ммол / л,

когато карбамид 33,0 ммол / л креатинин надвишава 700 ммол / л.

92

В диагностиката на хронична бъбречна недостатъчност отдава голямо значение на

създаване размер на бъбреците. За да направите това, използвайте методите на рентгенова и ултразвукова

пациенти изследването. На обикновен филм, компютърна томография или ултразвук

сканирания показват редуциран когато HGSH плътен плат на бъбреците. Ако причината за бъбрек

недостатъчност или са поликистоза бъбречна амилоидоза, изразено намаление на бъбречната размерът няма

засича. Нормалният размер на бъбреците с увеличаване на CRF принуден да се мисли за активното

процес в бъбреците, което лечение ще се подобри функцията на бъбреците. В бъбречна

недостатъчност с неизвестен произход инструментални методи на изследване ще помогне за идентифициране фокусна

патологичен процес в бъбреците (камъни, тумор, абсцес, туберкулоза центъра и така нататък. г.).

Съществена помощ за идентифициране на бъбречни функции са нарушени в ранните етапи

Радиоактивните методи на разследване на бъбреците: Радиоизотопни renografiya и динамичен Стинтино-графия.

Техниките се основават на способността на бъбреците да се извлече от кръвния поток hippuran етикетирани 31и, и го пуснете в

пикочните пътища.

Натрупване и освобождаване на лекарството е регистрирано renografii или γ-камера отделно

ляв и десен бъбрек. Примери за формулировки диагноза

1. Хроничен гломерулонефрит. Мембранна опция. Нефротичен-хипертонична

форма. Хронична бъбречна недостатъчност 3 стъпки.

2. Хипертонична болест на сърцето III етап. AG 3 градуса. Хронична бъбречна недостатъчност 4

етап.

Диференциална диагноза се извършва предимно с остра бъбречна недостатъчност;

в случай на издаване на присъствието на CRF е възможно определяне генезиса на заболяването, а след това реши

възможности и степен на обратимост.

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност. Лечение на пациенти с хронична бъбречна

недостатъчност е насочена към извършване на две задачи:

• Намаляване на скоростта на прогресия на заболяването

• Намалена нейните клинични прояви.

Важен компонент на терапия при пациенти с диета с ниско съдържание на протеин (номер на маса 7 Певснер).

Според съвременните концепции ранен протеин ограничение се препоръчва до 0,6 грама / кг / ден на нивото на

креатинин в кръвта до 173 ммол / л, и с увеличаване на креатинина до 444 ммол / л и повече

протеин натоварване се намалява още два пъти. В същото време се контролира потока на калиев от храна

2.7 г / ден на фосфор до 700 мг / ден. Диетичните ограничения намаляват гломерулна хипертензия и

стойността на скоростта на гломерулната филтрация, забави развитието на бъбречна недостатъчност и в част

случаи, подобряване на функцията на бъбреците.

Въпреки това, дългосрочната употреба на ниско-протеинова диета е съпроводено с увеличаване на катаболизъм

собствени протеини, повишени нива на азотни метаболити и развитието на мускулна дистрофия.

Дистрофия намалява качеството на живот и определен момент става фактор прогресия

CRF. Растителните храни, което е основа на ниско-протеинови диети не може да отговори на нуждите на

организъм в достатъчни количества незаменими аминокиселини и предоставя необходимата калории

диета (35-40 ккал / кг). За да се избегнат тези усложнения, се препоръчва да се прилага

ниско съдържание на протеини диета в комбинация с кьо-toanalogami незаменими аминокиселини. Преди аминокиселини

дължи на добавките в храните, но сега това е доказано, че лекарствата са ketoanalogi

агенти пречат на метаболизма и подобрява функцията на бъбреците. Аминокиселините в Ketoanalogi

процес трансаминиране в аминокиселини, свързани с киселина азотни отпадъчни продукти, намаляване на нивото на урея,

положителен ефект върху хипертония и хиперфилтрация в останалите нефроните. Ketoanalogi

намаляване фосфатурия fosfatemiyu и предотвратяване на вторичен хиперпаратиреоидизъм, калцификация

бъбречната тъкан и развитието на бъбречна остеодистрофия. Най-известният от оригиналното лекарство

Ketosteril. При продължително използване ketosteril в доза 12-24 таблетки дневно намалява образуването на

урея и креатинин, анемия, забавяне прогресията, отдавна запазена телесно тегло, значително

намалява скоростта на прогресия на бъбречната недостатъчност.

Бъбречно защитен ефект на ниско протеинова диета е подобрена чрез използването на

antiatherogenic добавки: полиненаситени мастни киселини, соеви продукти, L-аргинин,

високи дози фолиева киселина. Пациенти с хронична бъбречна недостатъчност с тежка

хиперлипидемия показано статини, фибрати ниски дози.

Ниско протеинова диета трябва да се комбинира с подходяща режим вода сол.

Значително ограничаване на сол е необходима само ако има хипертонична или оточни синдром.

В тяхно отсъствие, трябва да се поддържа нормално ниво на натрий в плазмата, за да се гарантира,

гломерулна филтрация. Течността се консумира в достатъчно количество 1,5-2,0 литра / ден в контрола

за ежедневно диуреза.

93

Лечение на хипертония, следва да бъде насочена към поддържане на оптимална

ниво на кръвното налягане, при която се поддържа бъбречната притока на кръв не се усилва

хиперфилтрация и хипертрофия на лявата камера. Целевото ниво на кръвното налягане при пациенти

в бъбречна недостатъчност трябва да бъде в интервала от 130/85 mm Hg. Чл., И в присъствието на протеинурия повече

1 г / ден - 125/75 mm Hg. Чл. При лечението на размера на натриев хипертония не намалява през нощта,

строг контрол на водния баланс и приема на натрий.

Пациентите са възложени бримкови диуретици (фуроземид, буметанид) или индапамид (Равел CP

«KRKA»). Тиазидните диуретици при намаляване на скоростта на гломерулната филтрация на 25-30 мл / мин, не е

ефективна и може да помогне за подобряване на giperka-Liem. Калий-съхраняващи диуретици

противопоказано.

Най-голямата надежда в избора на антихипертензивна терапия е свързана с АСЕ-инхибитори.

Тези лекарства имат хипотензивно действие, подобрява по време на сърдечна недостатъчност. те

намалена гломерулна хипертензия, засягащи стеснението на еферентните артериоли, увеличаване

натриуреза притежават анти-proteinuric ефект. Както антиагрегантна, АСЕ инхибитори

насърчаване на синтеза на простагландини, притежават Инга-biruyuschim влияние върху растежа на мезангиална

клетки и производството на колаген, забавяне на втвърдяване на тези бъбреците. Тези ефекти

позволи използването на АСЕ инхибитори за дълго време, дори в отсъствието на хипертония,

в малки дози, няма значителни хемодинамични промени и изберете при хипертония

дозиране може да контролира кръвното налягане. На по-ефективни и АСЕ инхибитори

безопасни лекарства, които се метаболизират в черния дроб, и следователно, предписани за хронична бъбречна недостатъчност при нормални дози

(Фозиноприл, рами-Кор (Hart, «Egis»). Дозите на еналаприл и лизиноприл намалява адекватна степен

бъбречна недостатъчност.

Началната доза на еналаприл (Енап, «KRKA») се определя в зависимост от клирънса

креатинин. С ниска бъбречна функция (креатининов клирънс> 30 мл / мин), е

е 5 мг / ден, с креатининов клирънс под 30 мл / мин, 2,5 мг / ден. В хемодиализа

Препоръчваната доза еналаприл е 2,5 мг на ден.

Сравнително нови инструменти, които се използват за лечение на хипертония

ATrretseptorov са блокери на ангиотензин II (лозартан, ирбесартан, валсартан). Тези лекарства

блокиране на нежелани ефекти, свързани с активирането на ATU рецептори, по-специално

вазоконстрикция, клетъчна пролиферация, освобождаване на алдостерон стимулиране на симпатиковата-надбъбречната

система. Едновременно стимулира положителни ефекти, дължащи се на АТ2 рецептори

(Инхибиране на клетъчна пролиферация, инхибиране на апоптоза). Получава доказателства

намаляване на протеинурията и нива на креатинин в тяхното прилагане, се предполага, че е налице

нефропротективния действия на тази група лекарства.

Като калциеви антагонисти, антихипертензивна активност са група

високо-производителни продукти. Те повишават бъбречния кръвоток и предизвикване на натриуреза. верапамил

и Dil-тиазил intraglomerular намали хипертония, но калциеви антагонисти

дихидропиридинов (нифедипин, фелодипин, израдипин) или нямат ефект върху него или да насърчава

intraglomerular нарастващ натиск. В тази връзка, за монотерапия хипертония

по-подходящи верапамил, дилтиазем и дихидропиридин-добри лекарства, използвани в

комбинация с АСЕ инхибитори или антагонисти на ATUretseptorov ен tiotenzinu P. Всички антагонисти

калций-tektivny nefropro особен ефект, който се определя от намаляване на хипертрофия

бъбрек, инхибиране на пролиферацията mezangga и забавя скоростта на бъбречната progressirovanyya

недостатъчност. Предимствата на лекарства трябва да включват възможност за използването им в хронична бъбречна недостатъчност при

нормални дози. Те са по-подходящи за нощ хипертония, хипертония поради

eritropoztinami. Калциеви антагонисти нямат ефект върху кръвното липопротеин спектър и имат kardi-

oprotektivnym действие.

Хипертония с напреднала бъбречна недостатъчност и противопоказания за

използването на ACE инхибитори (giperka-Liem, високо азотемия, двустранна стеноза на бъбречната

артерии, изразена nefroangioskleroz) да определи Р-блокери. (В-блокери инхибират

ренин секреция от бъбреците, намаляване на размера на сърдечния дебит, венозно връщане към сърцето и размера на

циркулираща кръв. р-блокери не причиняват инхибиране на бъбречния кръвоток и намаляване

бъбречната функция. Но лечение с високи дози от лекарството може да се развие хиперкалиемия.

Пропранолол, ме-toprolol и пиндолол се предписва за хронична бъбречна недостатъчност при нормални дози. Дозата на атенолол, бетаксолол

трябва да се намали в съответствие с тежестта на бъбречна недостатъчност.

В бъбречна недостатъчност, целесъобразността на назначаване на-блокери (празозин,

доксазозин) да оказва благоприятно влияние на бъбречната функция. Те повишават бъбречния кръвоток, размерът на

гломерулна филтрация. Хипотензивния ефект на лекарства е свързано с намаляване на пряка

периферно съпротивление. Не се изисква коригиране на дозата при бъбречно увреждане. първичен

94

празозин доза 0.5-1.0 мг / ден през седмицата се увеличи до 3-20 мг / ден в рамките на 2-3 дози,

поддържаща доза е 5.0-7.0 мг / ден. Терапевтичната доза doksazo-списание 1-16 мг

веднъж на ден.

Лечение на анемия при пациенти HGSH се състои от три стълба:

1) намаляване на загуба на кръв чрез намаляване необосновани анализи;

2) Определяне на рекомбинантен еритропоетин, активиране на еритропоезата;

3) Назначаване на добавки, съдържащи желязо. Показания за лечение с еритропоетин са:

1) симптоми на анемия с упражнения нетърпимост и интелектуална недостатъчност

дейности;

2) лабораторни признаци на анемия: Hb <110 г / л, Ht <35%;

3) на зависимостта от преливане на кръв;

4) забавяне на растежа при деца.

Еритропоетинът имат кардиопротективен ефект на забавяне на развитието на хипертрофия

Ляв камерна и намаляване на миокардна исхемия в коронарна болест на сърцето. В тяхното приложение

намалява хипоалбуминемия, бъбречна исхемия. бъбречните Консервативният стадий

ERI дефицит еритропоетин подкожно 20 до 100 U / кг един път на седмица. ефикасност

лечение на анемия оценява 3-4 седмици, за да се увеличи ретикулоцитите 2-10 пъти, и нивото на

червени кръвни клетки и увеличаване на хемоглобина не по-рано от два месеца от началото на лечението. недостатъци

лечение са високите разходи за лекарства, често развитие (20% от случаите) артериалната

хипертония, тромбоза, бързо прогресиране на атеросклерозата. Бързото нарастване на теглото

еритроцитни клетки може да предизвика недостиг на желязо, което изисква връзка фумарат или сулфат

желязо.

лечение на остеопороза се извършва активни метаболити на витамин DS, които увеличават

калциев абсорбция (калцитриол), и лекарства, засилване на усвояването на калция в костите

кърпа (Miakaltsik).

Достатъчно е да се използва широко при лечението на HNP enterosor Bento. Те включват

активен въглен Enterodesum, йонообменни смоли, oxycellulose. Активен въглен

стрити на прах, се вземат на гладно и 1 супена лъжица 3-4 пъти на

ден. Enterodez определя на пет грама 3-4 пъти дневно в продължение на 1,5-2 часа преди хранене. техния механизъм на действие е свързан с

отстраняване на азотни отпадъци от храносмилателния тракт, промяната на аминокиселини и липиди

в съдържанието на червата.

През enterosorption могат да възникнат от различни усложнения

стомашно-чревни: запек, подуване на корема, болки в корема. Обикновено, тези странични ефекти

изчезват с намаляване на дозата на лекарства.

лечение Enterosorbents е препоръчително да се комбинират с използване на слабително средства.

Предпочитание се дава на ксилитол и сорбитол, премахва от много течности тяло и

азотни отпадъци. Процедури се извършват 2-3 пъти седмично.

Лечение на сърдечна недостатъчност се извършва с АСЕ инхибитори, диуретици

лекарства. Сърдечни гликозиди, прикрепени по-малко значение, дигоксин се назначават с голям

повишено внимание, поради възможността за бърз предозиране.

От гледна точка на стойността на някои корекция кардиомиопатии може да играе анаболен

Стероидите - retabolil и Nerobolum, витамини и др При лечение на епизоди на предпочитание инфекция.

трябва да се даде антибиотици, за да намалят нефротоксичност. Когато местно

бактериални инфекции на целесъобразността на пеницилини и цефалоспорини, най-

отговарят на тези изисквания. Аминогликозиди-ototok-токсичен и нефротоксичен

ефекти. Тяхното приложение е оправдано в тежки септични инфекции или когато доказателството

чувствителността на патогена само аминогликозиди. Антибиотици тетрациклин

Трябва да се избягва при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност като консервативна терапия, хемодиализа и поради факта, че

те са в състояние да се повиши нивото на азотемия.

Въпреки факта, че peyuschilliny и цефалоспорини са далеч от най-

често се използва успешно антибиотици за лечение на инфекциозни усложнения в бъбреците

недостатъчност, в някои клинични ситуации, те не са много ефективни поради

недостатъчна ширина на спектъра на действие и развитие на резистентност на микроорганизмите.

В тази връзка, при лечението на инфекции на пикочните пътища, съгласно най-

практически препоръки, лекарствата избор на момента групата на антибиотиците

флуорохинолони-малонова.

Флуорохинолоните са спечелили това право, поради високата концентрация в бъбречната тъкан и урината,

активност срещу повечето патогени бактерициден ефект относително бавни

95

развитие на резистентност, лекота на прилагане. Флуорохинолоните не проявяват нефротоксичност, и хепато

Валиум действия.

Оптималното получаване на флуорохинолони при лечение на амбулаторни пациенти

форми на инфекции на пикочните пътища е норфлоксацин, способни да произвеждат високо

концентрация в уринарния тракт при ниска системна активност, така че

То се разглежда като ново поколение uroseptiki. Средната единична доза е 400 мг,

честота на дозиране 2 пъти на ден.

Ciprofloxacin, е съвсем сигурно лекарство за амбулаторно лечение,

Това е от голямо значение за лечението на тежки болнични инфекции, причинени от

Грам-отрицателна флора при пациенти в интензивно отделение.

Ципрофлоксацин е ефективен при инфекции на дихателните пътища, пикочната система,

храносмилателния тракт, гениталии, бактериемия и септицемия.

Флуорохинолоните могат да се прилагат при пациенти с бъбречна недостатъчност. В случаи на тежко

увредена бъбречна функция (креатининов клирънс под 20 мл / мин или серумен креатинин

tinina над 400 umol / L) препарати дневната доза трябва да се намали с 2 пъти.

Плазмафереза се използва за лечение уремичен пруритус в lineyropatii,

прогресивна анемия. Процедуры проводят через 2-3 дня, удаляя 700-900 мл плазмы с замещением

кристаллоидами. Консервативное лечение ХПН может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких

лет в зависимости от исходной функции почек и скорости прогрессирования почечной недостаточности.

Показаниями к началу лечения программным гемодиализом считаются: снижение скорости клубочковой

фильтрации менее 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 1000-1200 мкмоль/л), уремический

перикардит, уремическая прекома. Гемодиализ проводят и при более низком уровне креатинина, если

возникает критическая гипергидратация с признаками застойной сердечной недостаточности, тяжелая

гиперкалиемия (более 6 ммоль/л), уремическая полинейропатия, декомпенсированный метаболический

ацидоз. При хронической почечной недостаточности для проведения гемодиализа необходимо

предварительно сформировать артериовенозную фистулу (при уровне креатинина 750-900 мкмоль/л) или, в

связи с экстренной необходимостью, наложить артериовенозный шунт.

В настоящее время гемодиализ остается основным методом лечения больных с терминальной

почечной недостаточностью.

Перитонеальный диализ применим практически у всех больных ХПН. Процедура начинается с

установки специального катетера, который проводится через переднюю брюшную стенку в полость малого

таза. Обученный пациент может самостоятельно ежедневно проводить замену диализирующего раствора в

брюшной полости. Показания для перевода больного на лечение перитонеальным диализом практически те

же, что и на гемодиализ. По сравнению с гемодиализом перитонеальный диализ допускает более

свободный водный режим и диету, обеспечивает поддержание постоянства биохимических показателей,

лучший контроль артериального давления и отсутствие зависимости от машинного лечения. Однако

высокая частота развития перитонита не позволяет широко применять эту процедуру.

Наиболее эффективным и перспективным методом лечения терминальной ХПН, способным

продлить жизнь больного и улучшить ее качество, на сегодняшний день является пересадка почек.

Эффективность трансплантации почек при применении современных цитостатиков составляет 80%, но

возможности пересадки почек ограничиваются недостаточным количеством донорских органов. Чаще

всего эта операция проводится у больных, страдающих гло-мерулонефритом, хроническим пиелонефритом,

поликистозом почек, аномалиями развития почек и мочевыводящих путей, очень редко - при системных

заболеваниях, амилоидозе, диабетической нефропатии.

Таким образом, несмотря на значительные успехи в отдельных видах лечения, проблема

хронической почечной недостаточности до настоящего времени далека от разрешения. Задача врача,

наблюдающего больного с заболеванием почек, - своевременно выявить признаки хронической почечной

недостаточности, на начальных стадиях провести адекватную консервативную терапию, способную

затормозить прогрессирование процесса и уменьшить страдания больного, осуществлять тщательный

клинический и лабораторный контроль для своевременного направления больного на лечение

программным гемодиализом и пересадку почки.

96





; Дата: 03.01.2014; ; Прегледи: 1205; Нарушаването на авторските права? ;


Ние ценим Вашето мнение! Беше ли полезна публикуван материал? Да | не



ТЪРСЕНЕ:


Вижте също:



zdes-stroika.ru - Studopediya (2013 - 2017) на година. Тя не е автор на материали, и дава на студентите с безплатно образование и използва! Най-новото допълнение , Al IP: 66.102.9.24
Page генерирана за: 0.169 сек.