Studopediya

КАТЕГОРИЯ:


Астрономия- (809) Биология- (7483) Биотехнологии- (1457) Военное дело- (14632) Высокие технологии- (1363) География- (913) Геология- (1438) Государство- (451) Демография- (1065) Дом- (47672) Журналистика и СМИ- (912) Изобретательство- (14524) Иностранные языки- (4268) Информатика- (17799) Искусство- (1338) История- (13644) Компьютеры- (11121) Косметика- (55) Кулинария- (373) Культура- (8427) Лингвистика- (374) Литература- (1642) Маркетинг- (23702) Математика- (16968) Машиностроение- (1700) Медицина- (12668) Менеджмент- (24684) Механика- (15423) Науковедение- (506) Образование- (11852) Охрана труда- (3308) Педагогика- (5571) Полиграфия- (1312) Политика- (7869) Право- (5454) Приборостроение- (1369) Программирование- (2801) Производство- (97182) Промышленность- (8706) Психология- (18388) Религия- (3217) Связь- (10668) Сельское хозяйство- (299) Социология- (6455) Спорт- (42831) Строительство- (4793) Торговля- (5050) Транспорт- (2929) Туризм- (1568) Физика- (3942) Философия- (17015) Финансы- (26596) Химия- (22929) Экология- (12095) Экономика- (9961) Электроника- (8441) Электротехника- (4623) Энергетика- (12629) Юриспруденция- (1492) Ядерная техника- (1748) Arhitektura- (3434) Astronomiya- (809) Biologiya- (7483) Biotehnologii- (1457) Военни бизнесмен (14632) Висока technologies- (1363) Geografiya- (913) Geologiya- (1438) на държавата (451) Demografiya- ( 1065) Къща- (47672) журналистика и смирен (912) Izobretatelstvo- (14524) външен >(4268) Informatika- (17799) Iskusstvo- (1338) историята е (13644) Компютри- (11,121) Kosmetika- (55) Kulinariya- (373) културата е (8427) Lingvistika- (374) Literatura- (1642) маркетинг-(23702) математиците на (16968) Механична инженерно (1700) медицина-(12668) Management- (24684) Mehanika- (15423) Naukovedenie- (506) образователна (11852) truda- сигурност (3308) Pedagogika- (5571) Poligrafiya- (1312) Politika- (7869) Лево- (5454) Priborostroenie- (1369) Programmirovanie- (2801) производствено (97 182 ) индустрия- (8706) Psihologiya- (18388) Religiya- (3217) Svyaz (10668) Agriculture- (299) Sotsiologiya- (6455) на (42831) спортист строително (4793) Torgovlya- (5050) транспорт ( 2929) Turizm- (1568) физик (3942) Filosofiya- (17015) Finansy- (26596) химия (22929) Ekologiya- (12095) Ekonomika- (9961) Electronics- (8441) Elektrotehnika- (4623) Мощност инженерно ( 12629) Yurisprudentsiya- (1492) ядрена technics- (1748)

Апоптоза - физиологична (програмиран) клетъчна смърт

Апоптоза (от гръцки на апоптозата -. Обезлистване) - "клетъчна смърт чрез самоубийство (самоунищожение)" - активното, генетично контролиран процес на клетъчна смърт, контролирана от вътрешна програма се управлява от външни фактори. Развитие на апоптоза, индуцирана от специфични гени (убийци гени), които осигуряват синтез на редица вещества, което води до разрушаване на клетките. Също така е намерен "ген спасители", израз на която се противопоставя на разполагането на апоптоза програма (най-проучен BCL-2 гена е инхибитор на апоптоза).

Апоптозата е енергоемък процес и е последвано от активирането на клетъчната сигнализация. Той обикновено се появява асинхронно на отделни клетки или клетъчни малки групи, разделени от числено много жизнеспособни клетки. Апоптозата се наблюдава в различни човешки тъкани и нормални животни, патология, ембрионалното развитие и при възрастните.

Сигналите, които задействат генетичната програма на апоптоза, са специфични за клетки от различни тъкани. Най-честите индуциращи сигнали са:

(1) дисбаланс регулаторни ефекти, които поддържат нормално диференциация и функционалната активност на клетки, например, поради дефицит стимулиращи фактори (хормони, растежни фактори, някои цитокини), загуба на контакт с други клетки или компоненти на извънклетъчната матрица и други. Тази категория на сигнали, вероятно включват тези, които се срещат в клетката в естествено стареене;

(2) Ефекти на физиологични активатори (индуктори) апоптоза. TNF (тумор некрозис фактор), на IFNy (интерферон -γ), TGF β (трансформиращ растежен фактор-β), Fas молекула глюкокортикоиди някои интерлевкини. Този ефект tkanespetsifichen: някои от тези вещества в клетките за индуциране на апоптоза на някои тъкани, докато други са неговите инхибитори (оцеляване фактори).

(3) Влияние на вредните различни физични и химични фактори (хипертермия, хипоксия, оксиданти, токсини, исхемия, облъчване) умерени по интензитет при по-висок интензитет, които да доведат до развитие на некроза. апоптоза The причина обикновено са причинени от действието на тези щети фактори неизбежно ДНК (виж по-горе.) или внезапна метаболитни промени;

(4) Някои от инфекции, особено вирусни.

Структурни и функционални промени в клетките по време на апоптоза. В ранните етапи на развитие преди появата на апоптоза в клетки на структурни промени в цитоплазмата време на латентен период с продължителност до 12 часа, за синтеза на ензими, които са необходими за клетъчна смърт. Тази стъпка обаче отнема повече клетки, отколкото умират в крайна сметка, защото от тях оцеляват благодарение на "спасяване" на получения специфично активиране "ген спасители" и специфичните дейности на трофични фактори.



Най-ранната проява на морфологично апоптоза открива в електронно-микроскопски ниво, е загубата на клетки специализирани структури на тяхната повърхност (като микровласинките и междуклетъчните връзки), отделянето им от заобикалящата (Фиг. 3-24). Развитие на апоптотична морфология при нивото на светлината, е видно и печат на ядрото (които се натрупват големи кичури на хроматин), кондензация на цитоплазма, която кондензира, се свива и се свива (причиняване на апоптоза е обявен като "свие некроза" - свиване некроза в англоезичната литература). Запечатване цитоплазмата води до по-компактен аранжимент органели, че апоптоза, за разлика от некроза, запазват своята цялост.

Промени в ядрото по време на апоптоза поради активирането на ендогенен Са2 + / Mg2 + -зависима ендонуклеаза, което води до разцепване подреден в геномна ДНК internucleosomal нуклеозоми порции в отделни сегменти. Хроматин се поставя в ядрото в големи полумесеци след това се разпада на фрагменти ядро ​​заобиколен от мембрана. Така, за разлика от некроза, апоптоза, промени в ядрото и включват само първоначалното кариопикнозен karyorrhexis (без унищожаване karyotheca); karyolysis отсъства.

Фиг. 3-24. Морфологични промени на клетъчна апоптоза. A1-A4 - клетки в последователните етапи на апоптоза: A1 - началото на апоптоза - загуба на клетъчни връзки със съседните клетки непокътнати и отделянето му от тях; А2 - компресиране и уплътняване на цитоплазмата и ядрото, промени в клетъчната форма, разпределение на хетерохроматин под формата на полумесеци по karyotheca; AZ - увеличаване на компресия и уплътняване на клетките, образуване на мехури и издатини на повърхността си, кариопикнозен; A4 - разпадане на фрагменти с клетки заобиколен plasmolemma (апоптични органи) и фагоцитоза съседни незасегнати клетки.

С напредването на апоптоза увеличаване цитоплазмен кондензация комбинира с промяна в клетъчната форма - образува множество големи отоци и издатини (клетъчна повърхност с един вид "кипенето") и "кратери" (вероятно, в частите сливане с plasmolemma мехурчета образувани от grEPS резервоари).

Образование и отстраняване на апоптотичните тела. Vshyachivaniya съдържащи жизнеспособни органели, и фрагменти ядро ​​otshnurovyvayutsya се образуват големи мембранни фрагменти заобиколен кръгли или овална форма - апоптозни телца. Образуването на апоптозни телца, свързани с превръщането на цитоскелета: по-специално, лигиране на цитоплазмата възниква включващи връзки на актин микрофиламенти, унищожаването на който се блокират развитието на апоптоза. Броят и размерът на получените клетъчни фрагменти (апоптотичните тела) може да варира в широки граници и обикновено толкова по-големи, по-голям е вреден за клетките. В някои случаи, в клетката се свива напълно, превръщайки се в една сферична апоптотична тяло. Апоптотичните органи бързо заловени от съседните клетки чрез фагоцитоза да ги смила. Някои от телата могат да бъдат унищожени извънклетъчно, докато други се абсорбират от местните фагоцити. Неутрофили в фагоцитоза на апоптотични тела не участва, не е възпалителна реакция.

Процесът на апоптоза се развива сравнително бързо и обикновено трае от няколко минути до няколко часа (средно влезли morfologacheski етап от него - от началото на кондензация до пълното разграждане на хроматина на апоптотичните тела отнеме 1-3 часа).

Биохимични процеси по време на апоптоза. Сигналът, който задейства апоптоза инициира вътреклетъчно каталитична реакция, която включва редица стъпки:

(1) предаване на сигнал към клетъчното ядро (от различни механизми, медиирани от Са2 +, фосфолипаза, тирозин киназа А и протеин киназа С, сАМР sfiringomielinom / церамид и др. Молекули)

(2) активиране на "смъртоносно" или ген "убиец", която отговаря за внедряването на програмата на апоптоза,

(3) Включването на транскрипция и транслация (което е довело до синтеза на апоптоза специфични протеини),

(4) активиране на редица ензимни системи води до необратими промени в ядрото и цитоплазмата на клетката.

Дейностите на тези ензимни системи в последните етапи на биохимични промени по време на апоптозата е генетично контролирани и координирани, обръщайки се в определен ред. Най-важните ензимни системи включват (по реда на тяхното активиране):

(1) семейството на цистеинпротеази ICE (съкращение от английски IL-1 конвертиращия ензим - ензим konvertiruyuschny IL-1.), Представляващи протеолитична система каскада autokatalitiches-ти и ICE протеази;

(2) granzymes (серин протеаза);

(3) ендонуклеази, които причиняват ДНК фрагментация в районите между нуклеозоми да образуват стандартна дължина на ДНК вериги. Тази реакция, която се развива преди протеолизата на хистони и други ядрени протеини са толкова специфични, че се използва като маркер на апоптоза.

<== Предишна лекция | На следващата лекция ==>
| Апоптоза - физиологична (програмиран) клетъчна смърт

; Дата: 01.07.2014; ; Прегледи: 285; Нарушаването на авторските права? ;


Ние ценим Вашето мнение! Беше ли полезна публикуван материал? Да | не



ТЪРСЕНЕ:


Вижте също:



zdes-stroika.ru - Studopediya (2013 - 2017) на година. Тя не е автор на материали, и дава на студентите с безплатно образование и използва! Най-новото допълнение , Al IP: 66.102.9.24
Page генерирана за: 0.047 сек.